اختلال استرس پس از سانحه (Post-Traumatic Stress Disorder – PTSD) در DSM-5 | علائم، ملاک‌ها و تشخیص

تذکر پزشکی (Medical Disclaimer)

تذکر بسیار مهم:
مطالب ارائه‌شده در این صفحه صرفاً با اهداف آموزشی و آگاهی‌رسانی مبتنی بر شواهد علمی و معیارهای DSM-5 فراهم آمده‌اند و هیچ‌گونه نسخه‌نویسی دارویی یا توصیهٔ درمانی رسمی محسوب نمی‌شوند. تشخیص و درمان PTSD باید تنها توسط روان‌پزشک یا روان‌شناس بالینی مجاز صورت گیرد. اقدام به خوددرمانی یا تغییر دوز دارویی می‌تواند پیامدهای جدی برای سلامت روانی و جسمی شما به همراه داشته باشد. پیش از هر تصمیم درمانی، حتماً با یک متخصص حوزهٔ سلامت روان مشورت نمایید.

خلاصه

اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) در پاسخ به قرارگیری در معرض یک رویداد تروماتیک شدید—مانند جنگ، تجاوز جنسی، حادثهٔ منجر به مرگ یا تهدید به مرگ—بروز می‌کند. سه ماه یا بیشتر پس از رویداد، فرد دچار نشانه‌های بازگشت (re-experiencing) مانند فلش‌بک یا کابوس، اجتناب مستمر از محرک‌های مرتبط، تغییرات منفی در شناخت و خلق (مانند دوری عاطفی یا افکار منفی مداوم) و نشانه‌های برانگیختگی و واکنشگری (مثل خواب آشفته یا تحریک‌پذیری) می‌شود. شیوع مادام‌العمر در جمعیت عمومی حدود ۶–۸٪ است. مکانیسم پاتوژنتیک شامل اختلال در تنظیم محور HPA و سیستم نوروتراسمیترهای سروتونین و نوراپی‌نفرین، تغییر ساختاری در آمیگدالا و هیپوکامپ، و عوامل روانی–اجتماعی مانند پیشینهٔ اختلالات اضطرابی قبلی یا حمایت اجتماعی ناکافی هستند. تشخیص با مصاحبهٔ ساختاریافته (SCID-5) و پرسشنامه‌هایی مانند CAPS-5 یا PCL-5 تأیید می‌شود. درمان اصلی شامل درمان شناختی–رفتاری مبتنی بر مواجهه (CPT، Prolonged Exposure)، داروهای SSRI/SNRI و در موارد مقاوم، EMDR یا تحریک مغز (rTMS) می‌باشد.

۱. تعاریف و مفاهیم

اختلال استرس پس از سانحه (PTSD) یک پاسخ اضطرابی مزمن به تجربهٔ مستقیم یا مشاهدهٔ یک رویداد تروماتیک شدید است. ویژگی بارز PTSD، باقی ماندن نشانه‌های شدید اضطراب و پریشانی پس از گذشت چند ماه از حادثهٔ اصلی است که موجب اختلال قابل‌توجه در عملکرد اجتماعی، شغلی یا سایر حوزه‌های مهم زندگی می‌شود.

• رویداد تروماتیک (Traumatic Event):
  هر رویدادی که در آن فرد در معرض مرگ یا صدمهٔ جدی قرار گرفته یا شاهد آن است (مثلاً تصادف رانندگی شدید، جنگ، تجاوز جنسی، بلایای طبیعی).

• نشانه‌های PTSD:
  بر چهار دسته اصلی تقسیم می‌شوند:

  1. بازگشت (فلش‌بک، کابوس)

  2. اجتناب از یادآورهای حادثه

  3. تغییرات منفی در شناخت یا خلق

  4. برانگیختگی/واکنشگری (مثلاً خواب آشفته، تحریک‌پذیری)

آپیزود اولیهٔ PTSD ممکن است در قالب حافظۀ معیوبی (Dissociative Subtype) همراه با عدم تشخیص واقعیت یا از دست دادن موقتی حافظهٔ مربوط به حادثه بروز کند.

۲. اپیدمیولوژی و شیوع

مطالعات اپیدمیولوژیک PTSD اطلاعات مهمی دربارهٔ بار بیماری و اولویت‌بندی خدمات سلامت روان ارائه می‌دهند:

• شیوع مادام‌العمر (Lifetime Prevalence): تقریباً 6–8 درصد در جمعیت بزرگسال (Kessler و همکاران، ۲۰۰۵).

• شیوع یک‌ساله (12-Month Prevalence): حدود 3–4 درصد.

• تفاوت جنسیتی:

  • زنان دو برابر مردان (9.7٪ در زنان vs. 3.6٪ در مردان یک‌ساله) (Tolin & Foa، ۲۰۰۶).

• سن متوسط بروز:

  • اغلب تا یک سال پس از رویداد، نشانه‌ها نمایان می‌شوند؛ اما در برخی موارد بروز تأخیری (Delayed Onset) بیش از یک سال گزارش شده است.

• پایداری اختلال:

  • اگرچه برخی بیماران در عرض 6–12 ماه نخست بهبود می‌یابند، حدود 30–40 درصد نشانه‌ها را فراتر از یک سال حفظ می‌کنند (Bonanno و همکاران، ۲۰۰۷).

• رویدادهای با بیشترین ریسک PTSD:

  • جنگ و درگیری نظامی: حدود 20–30٪ سربازان بازگشته از منطقهٔ جنگ (OEF/OIF) (Hoge و همکاران، ۲۰۰۴).

  • تجاوز جنسی: بیش از 50٪ قربانیان مذکر/مونث تجربه نشانه‌های PTSD نشان می‌دهند (Kilpatrick و همکاران، ۲۰۰۷).

  • بلایای طبیعی (زلزله، سیل): شیوع حدود 10–20٪ (Neria و همکاران، ۲۰۰۸).

۳. پاتوژنز و عوامل خطر

پاتوژنز PTSD پیچیده و شامل تعامل عوامل بیولوژیک، روان‌شناختی و اجتماعی–محیطی می‌شود.

۳.۱. عوامل ژنتیکی و بیولوژیک

• ژنتیک:
  مطالعات دوقلوها ضریب ارثی 30–40٪ را برای نشانه‌های PTSD نشان داده‌اند (Sartor و همکاران، ۲۰۱۲). پلی‌مورفیسم‌های ژن‌هایی مانند 5-HTTLPR (ژن سروتونین ترانسپورتر)، FKBP5 و BDNF با افزایش حساسیت به استرس تروماتیک مرتبط‌اند.

• محور HPA (Hypothalamic–Pituitary–Adrenal Axis):
  پاسخ بیش‌فعال یا کم‌فعال این محور پس از تروما موجب تغییر در تنظیم کورتیزول می‌شود. در بسیاری از بیماران PTSD، سطح کورتیزول پایه پایین‌تر و پاسخ قوی‌تر به استرس مشاهده شده که به تداوم نشانه‌ها کمک می‌کند (Yehuda، ۲۰۰۲).

• سیستم نوروتراسمیترها:
  – افزایش فعالیت سمپاتیک و نوراپی‌نفرین باعث بهبود ثبت حافظهٔ خطرناک می‌شود و در تقویت فلش‌بک نقش دارد.
  – کاهش سروتونین و تغییر عملکرد گیرنده‌های NMDA مرتبط با اختلال در انطباق حافظه (memory extinction) هستند.

۳.۲. عواملی نوروبیولوژیک

• آمیگدالا:
  – افزایش حساسیت و پاسخ بیش‌ازحد به محرک‌های تهدیدآمیز، تفسیر بیش‌ازحد خطر در محیط (hypervigilance).

• هیپوکامپ:
  – کاهش حجم و عملکرد هیپوکامپ در بیماران PTSD ثبت شده؛ ارتباط با اختلال در پردازش حافظهٔ وابسته به مکان و زمان و دشواری در متمایزکردن گذشتهٔ تروماتیک از زمان حال (Gilbertson و همکاران، ۲۰۰۲).

• قشر پیش‌پیشانی (PFC):
  – کاهش مهار قشر پیش‌پیشانی بر آمیگدالا سبب ضعف در تنظیم عاطفی و امتناع از خاموش‌کردن پاسخ ترس پس از تروما می‌شود.

• مکانیسم‌های نوروپلاستیسیته:
  – تغییرات سیناپسی در مدارهای ترس (fear circuitry) و مهار انطباق (extinction) که درمان را دشوار می‌کند.

۳.۳. عوامل روانی

• طرحواره‌های شناختی:
  – باورهای منفی خود («من ضعیف هستم») یا جهان («دنیا جای ناامنی است») که پس از تروما شکل می‌گیرند.
  – تحلیل فاجعه‌آمیز: شخص احتمال وقوع مجدد حادثه را دست‌کم نمی‌گیرد و دچار اضطراب مزمن می‌شود.

• سبک مقابله‌ای ناکارآمد:
  – اجتناب هیجانی: تلاش برای سرکوب یا فراموش‌کردن خاطرات تروماتیک که منجر به تثبیت نشانه‌ها می‌شود (Brewin و همکاران، ۲۰۰۰).
  – خود مقصرپنداری (self-blame): برخی قربانیان تروما احساس گناه مفرط و مسئولیت غیرمنطقی در قبال رویداد تروماتیک پیدا می‌کنند.

۳.۴. عوامل اجتماعی–محیطی

• حمایت اجتماعی ناکافی:
  – فقدان شبکهٔ حمایتی خانواده یا دوستان اجازه نمی‌دهد فرد عاطفاً و روانی بهبود یابد؛ در نتیجه نشانه‌ها ثابت می‌مانند یا تشدید می‌شوند (Brewin و همکاران، ۲۰۰۰).

• رویدادهای استرس‌زای پس از تروما:
  – مشکلات اقتصادی، بیکاری یا روابط بین‌فردی ضعیف می‌توانند نشانه‌های PTSD را تشدید یا مکرر کنند.

• سابقهٔ اختلالات اضطرابی یا افسردگی:
  – وجود پیشین اختلالات اضطرابی یا خلقی خطر ابتلا به PTSD را پس از تروما افزایش می‌دهد (Breslau و همکاران، ۲۰۰۳).

• میزان شدت و تداوم تروما:
  – در معرض قرارگیری مداوم (مانند جنگ) یا تروماهای چندگانه، ریسک بالاتری برای توسعهٔ علائم مزمن وجود دارد.

۴. معیارهای تشخیصی (DSM-5)

براساس نسخه پنجم DSM، ملاک‌های تشخیص PTSD شامل چهار دسته اصلی نشانه‌ها و شرایط زمانی مشخص است.

۴.۱. مقوله‌های مختص PTSD

• یک. تجربه یا مشاهدهٔ رویداد تروماتیک:

  • مواجهه مستقیم با مرگ واقعی، خطر مرگ یا صدمهٔ جدی (خود یا شخص دیگری)

  • مشاهده رویداد تروماتیک برای دیگران

  • اطلاع از وقایع خشونت‌آمیز برای نزدیکان

• دو. واکنش حاد پس از تروما:

  • حین یا بلافاصله پس از تروما: ترس، وحشت یا احساس گناه شدید

۴.۲. ملاک‌های DSM-5 برای تشخیص PTSD

A. مواجهه با رویداد تروماتیک (طی تجربهٔ مستقیم، مشاهده، اطلاع غیرمستقیم).

B. بازگشت (Re-experiencing) حداقل با یکی از موارد زیر (طی بیش از یک ماه بعد از تروما):

1. فلش‌بک‌های مکرر (گویی رویداد در حال وقوع است).

2. خاطرات آزاردهندهٔ مکرر، ناخواسته و مزاحم.

3. کابوس‌های مرتبط با رویداد.

4. واکنش‌های فیزیولوژیک شدید به نشانه‌های داخلی یا خارجی مرتبط با تروما.

C. اجتناب از محرک‌های مرتبط (طی بیش از یک ماه بعد از تروما) حداقل با یکی از موارد زیر:

1. اجتناب مکرر از خاطرات، افکار یا احساسات مرتبط با تروما.

2. اجتناب موقعیتی از افراد، مکان‌ها یا فعالیت‌هایی که یادآور تروما هستند.

D. تغییرات منفی در شناخت‌ها و خلق مرتبط با رویداد (حداقل با دو مورد از):

1. ناتوانی در به‌یادآوردن جنبه‌های مهم رویداد (حافظۀ معیوبی).

2. باورهای منفی ثابت دربارهٔ خود، دیگران یا جهان («من بی‌کفایتم»، «دیگران قابل اعتماد نیستند»).

3. افکار تحریف‌شدهٔ مداوم دربارهٔ علت یا پیامد تروما («اگر فلان‌کار را نمی‌کردم، این اتفاق نمی‌افتاد»).

4. خلق منفی مداوم (احساس اضطراب، خشم، شرم یا گناه).

5. کاهش علاقه یا مشارکت در فعالیت‌های مهم (دوری عاطفی).

6. احساس دوری از دیگران یا برونگانگی.

7. اختلال در توانایی تجربهٔ احساسات مثبت.

E. نشانه‌های برانگیختگی و واکنشگری (حداقل با دو مورد از):

1. خواب آشفته یا مشکل در به خواب رفتن/باقی ماندن خواب.

2. تحریک‌پذیری یا طغیان عصبانیت (با کمترین تحریک).

3. رفتارهای مخاطره‌آمیز یا تکانشی (مراقبت‌نکردن از خود).

4. دشواری در تمرکز.

5. واکنش‌های بیش‌ازحد به محرک‌ها (Startle).

6. احساس هوشیاری بیش از حد نسبت به خطر (Hypervigilance).

F. مدت‌زمان علائم حداقل یک ماه.

G. اختلال موجب ناراحتی یا اختلال قابل‌توجه در عملکرد اجتماعی، شغلی یا سایر حوزه‌های مهم زندگی می‌شود.

H. نشانه‌ها قابل‌توضیح توسط اثرات فیزیولوژیک یک ماده (مانند دارو) یا یک وضعیت پزشکی دیگر نیستند.

۴.۳. مشخصه‌ها و انواع

• با حافظۀ معیوبی (With Dissociative Symptoms):
  – ایزوفرم‌هایی از PTSD که حین یا بعد از رویداد تروماتیک دچار احساس جدایی از خود (Depersonalization) یا محیط (Derealization) می‌شوند.

• با تأخیر بروز (With Delayed Expression):
  – اگر حداقل ۶ ماه پس از تروما، ملاک‌های کامل PTSD نخستین بار برآورده شود.

۵. تظاهرات بالینی: نشانه‌ها و علائم

PTSD طیف متنوعی از نشانه‌ها را نشان می‌دهد که فرم مزمن آن می‌تواند روابط، شغل و کیفیت زندگی را به‌شدت مختل کند.

۵.۱. بازگشت (Re-experiencing)

1. فلش‌بک (Flashbacks):
   – تجربهٔ برگشت ناگهانی و زندهٔ تروما، به گونه‌ای که فرد حس می‌کند حادثه در حال وقوع است؛ ممکن است با واکنش‌های فیزیولوژیک نظیر تپش قلب شدید یا تعریق همراه باشد.

2. خاطرات ناخواسته (Intrusive Memories):
   – خاطرات مکرر و ناخواسته از رویداد که فرد بدون هشدار به یاد می‌آورد و کنترل بر آن ندارد.

3. کابوس‌های مرتبط:
   – رؤیاهای تکراری در مورد تروما یا مضامین نزدیک به آن، اغلب باعث اختلال خواب می‌شوند.

4. واکنش فیزیولوژیک شدید به نشانه‌ها:
   – مواجهه با صدا، بو یا صحنه‌ای که یادآور تروما است، موجب واکنش شدید اضطرابی (مثل لرزش یا حالت تهوع) می‌شود.

۵.۲. اجتناب (Avoidance)

1. اجتناب از خاطرات، افکار یا احساسات مرتبط:
   – فرد به عمد تلاش می‌کند از فکرکردن یا یادآوری رویداد جلوگیری کند.

2. اجتناب از محرک‌های خارجی:
   – خودداری از مکان‌ها، افراد، فعالیت‌ها یا موقعیت‌هایی که یادآور تروما هستند (مثلاً سربازی پیش از تروما در PTSD ناشی از جنگ).

۵.۳. تغییرات منفی شناختی و خلق

1. حافظۀ معیوبی (Dissociative Amnesia):
   – ناتوانی در به‌یادآوردن جنبه‌های مهم تروما، برخلاف فراموشی عادی؛ حافظهٔ قطعه‌بندی‌شده یا پراکنده محسوب می‌شود.

2. باورهای منفی مداوم:
   – افکار منفی مرتبط با خود («من بی‌کفایتم») یا جهان («جهان جای ایمن نیست»).

3. افکار تحریف‌شده:
   – خودمتهمی افراطی یا فاجعه‌انگاری رویداد.

4. خلق منفی مکرر:
   – احساس ترس، شرم، گناه یا خشم پایدار نسبت به رویداد یا خود.

5. کاهش علاقه یا مشارکت در فعالیت‌ها:
   – بی‌علاقگی به امور روزمره یا عدم شوق برای فعالیت‌هایی که پیش از تروما لذت‌بخش بودند.

6. احساس جداافتادگی یا کناره‌گیری از دیگران:
   – احساس انزوا از دوستان یا خانواده، عدم توان برقراری ارتباط عاطفی.

7. اختلال در تجربهٔ احساسات مثبت:
   – ناتوانی یا عدم تمایل به شادی، عشق یا سایر هیجانات مثبت.

۵.۴. برانگیختگی و واکنشگری

1. مهیا‌بودگی بیش از حد (Hypervigilance):
   – دائماً منتظر نشانهٔ تهدید در محیط، سختگیری شدیدی نسبت به هر تغییر کوچک.

2. واکنش بیش‌ازحد به صدای بلند یا حرکت ناگهانی (Exaggerated Startle):
   – بیدارشدن سریع یا پریدن مکرر در پاسخ به صدای غیرخطرناک.

3. خواب آشفته یا اختلال در خواب:
   – دشواری به خواب رفتن یا بیداری مکرر در شب به دلیل تکرار کابوس یا افکار مزاحم.

4. تحریک‌پذیری یا طغیان عصبانیت (Irritability/Angry Outbursts):
   – واکنش‌هایی غیرمتناسب به محرک‌های کم‌اهمیت، احتمال تشدید درگیری‌های خانوادگی یا شغلی.

5. رفتار مخاطره‌آمیز یا تکانشی (Self-Destructive or Reckless Behavior):
   – مصرف مواد مخدر یا الکل برای سرکوب احساسات، رانندگی پرخطر یا سایر رفتارهای آسیب‌رسان.

6. دشواری در تمرکز:
   – حواس‌پرتی مداوم، عدم توان تمرکز برای انجام وظایف شغلی یا تحصیلی.

تأثیر بر عملکرد: ترکیب نشانه‌ها اغلب منجر به اختلال در روابط خانوادگی، افت تحصیلی/شغلی، سوءمصرف مواد و حتی افکار خودکشی می‌شود.

۶. ارزیابی و ابزارهای تشخیصی

تشخیص PTSD نیازمند مصاحبهٔ دقیق بالینی، مشاهدهٔ کامل نشانه‌ها و کاربرد ابزارهای روان‌سنجی معتبر است.

۶.۱. مصاحبهٔ بالینی ساختاریافته

1. CAPS-5 (Clinician-Administered PTSD Scale for DSM-5):

   • مدت زمان: 45–60 دقیقه

   • ویژگی: استاندارد طلایی برای تشخیص و سنجش شدت PTSD؛ شامل سوالاتی دربارهٔ ملاک‌های A–H DSM-5.

   • نمره‌دهی: هر پرسش با مقیاس 0–4 (فرکانس و شدت) نمره‌گذاری می‌شود؛ مجموع نمره ≥33 معمولاً نشانگر PTSD بالینی است.

2. SCID-5 (PTSD Module):

   • مدت زمان: 30–45 دقیقه

   • ویژگی: بخشی از مصاحبهٔ کامل DSM-5 برای تشخیص دقیق ملاک‌ها.

3. CAPS-CA-5 (برای کودکان و نوجوانان 7–18 سال):

   • ویژگی: نسخهٔ اصلاح‌شده برای ارزیابی PTSD در جمعیت جوان؛ معیارهای سنخ‌سنجی‌شده با DSM-5.

۶.۲. پرسش‌نامه‌ها و مقیاس‌ها

1. PCL-5 (PTSD Checklist for DSM-5):

   • تعداد آیتم: 20

   • زیرمقیاس‌ها: هر دسته از ملاک‌های B–E یک زیرمقیاس اختصاصی دارد.

   • مقیاس امتیازدهی: 0 (اصلاً) تا 4 (به‌شدت)؛ مجموع نمره 0–80

   • آستانه PTSD: نمرهٔ 31–33 برای غربالگری مناسب است (Bovin و همکاران، ۲۰۱۶).

2. IES-R (Impact of Event Scale–Revised):

   • تعداد آیتم: 22

   • زیرمقیاس‌ها: بازگشت (Intrusion)، اجتناب (Avoidance) و برانگیختگی (Hyperarousal).

   • مقیاس امتیازدهی: 0 (هرگز) تا 4 (به‌شدت)؛ مجموع نمره 0–88.

3. TSQ (Trauma Screening Questionnaire):

   • تعداد آیتم: 10 سؤال بلی/خیر

   • کاربرد: غربالگری سریع بیماران پس از تروما.

۶.۳. ارزیابی تکمیلی (تصویربرداری و بیولوژیک)

1. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی ساختاری (Structural MRI):

   • کشف: کاهش حجم هیپوکامپ و قشر پیش‌پیشانی مدرو-پریفرونتال (MPFC) در PTSD مزمن.

2. تصویربرداری عملکردی (fMRI):

   • یافته‌ها: افزایش فعالیت آمیگدالا هنگام مشاهدهٔ تصاویر تهدیدآمیز، کاهش عملکرد PFC در تنظیم عاطفی.

3. PET (Positron Emission Tomography):

   • یافته‌ها: افزایش گیرنده‌های β-آدرنرژیک و کاهش گیرنده‌های GABA-A در مدارهای استرس.

4. بیومارکرهای هورمونی:

   • کورتیزول: سطح پایهٔ پایین و پاسخ غیرطبیعی به استرس حاد.

   • نوراپی‌نفرین: افزایش ترشح و اتصال غیرطبیعی به گیرنده‌ها.

نکته: این ارزیابی‌ها عمدتاً در تحقیقات کاربرد دارند و تشخیص بالینی را تکمیل می‌کنند؛ اما برای کاربرد روزمره در کلینیک ضروری نیستند.

۷. تشخیص افتراقی

مطابقت دقیق PTSD با سایر اختلالات ضروری است تا برنامهٔ درمانی مناسب تدوین شود:

۸. کوموربیدیتی (اختلالات همراه)

PTSD اغلب با سایر اختلالات روان‌شناختی همراه است که روند درمان را پیچیده‌تر می‌کنند:

1. اختلال افسردگی اساسی (MDD):

   • شیوع همزمان حدود 50–60٪؛ افسردگی ثانویه پس از تروما شایع است.

2. اختلالات اضطرابی دیگر:

   • اختلال وسواس–اجباری (10–20٪)، اختلال هراس اجتماعی (15–25٪).

3. اختلال سوءمصرف مواد (SUD):

   • حدود 25–50٪ بیماران PTSD تجربهٔ مصرف الکل یا مواد را برای خوددرمانی گزارش می‌دهند (Jacobsen و همکاران، ۲۰۰۱).

4. اختلال شخصیت مرزی (BPD):

   • همپوشانی بالایی با PTSD در عوامل عاطفی و مهارکنش‌های تکانشی.

5. اختلال تجزیه‌ای (Dissociative Disorders):

   • زیرگروه حافظۀ معیوبی PTSD یا همراهی با اختلال تجزیه‌ای شدید در موارد سوءاستفادهٔ شدید دوران کودکی.

نکته:
شناسایی و درمان اختلالات همراه پیش از اجرای مواجهه در روان‌درمانی بسیار اهمیت دارد تا خطر عود یا بدترشدن علائم کاهش یابد.

۹. سیر بالینی و پیش‌آگهی

شناخت مسیر طبیعی PTSD و عوامل پیش‌آگهی در تصمیم‌گیری درمانی اهمیت دارد.

۹.۱. مسیر طبیعی بدون درمان

• پایداری یا مزمن‌شدن:
  – در حدود 30–40٪ موارد، علائم بیش از 12 ماه پایدار می‌مانند (Bonanno و همکاران، ۲۰۰۷).

• اختلال در عملکرد زندگی:
  – مشکلات شغلی، روابط خانوادگی آسیب‌دیده، تنهایی، افسردگی ثانویه و مصرف مواد.

• خودکشی:
  – ریسک خودکشی در بیماران PTSD تا 2–3 برابر جمعیت عمومی بالاتر است (Krysinska & Lester، ۲۰۱۲).

۹.۲. عوامل پیش‌آگهی مثبت

1. دسترسی سریع به درمان:
   – آغاز روان‌درمانی CBT یا Prolonged Exposure در 3 ماه نخست پس از تروما شانس بهبود کامل را افزایش می‌دهد.

2. حمایت اجتماعی قوی:
   – خانواده و دوستانی که به‌صورت مستمر حمایت می‌کنند، ریسک ابتلا به PTSD را کاهش داده یا طول مدت بیمار را کوتاه می‌کنند.

3. حضور مهارت‌های مقابله‌ای مناسب:
   – افرادی که از پیش مهارت‌های مدیریت استرس مثل تکنیک‌های آرام‌سازی را بلدند، از ابتلا یا مزمن‌شدن PTSD در امان‌ترند.

۹.۳. عوامل پیش‌آگهی نامطلوب

1. سابقهٔ اختلالات اضطرابی یا افسردگی قبل از تروما:
   – احتمال مزمن‌شدن PTSD را افزایش می‌دهد.

2. قرارگیری در معرض تروماهای مکرر:
   – مثلاً جنگ چندین دوره یا سابقهٔ سوءاستفادهٔ دوران کودکی.

3. حمایت اجتماعی ناکافی:
   – فقدان خانوادهٔ حمایت‌گر، عدم دسترسی به منابع درمانی.

4. مصرف مواد مخدر یا الکل:
   – خوددرمانی مضر برای علائم اضطرابی که اغلب منجر به وابستگی و وخامت PTSD می‌شود.

۹.۴. جدول زمانی نمونه (Timeline)

۱۰. رویکردهای درمانی

درمان PTSD تلفیقی از روان‌درمانی، دارودرمانی و گاهی روش‌های تکمیلی است.

۱۰.۱. روان‌درمانی شناختی–رفتاری (Cognitive Behavioral Therapy – CBT)

۱۰.۱.۱. درمان شناختی پردازش‌محور (Cognitive Processing Therapy – CPT)

• ساختار:

  1. آموزش شناختی اولیه: توضیح مکانیسم PTSD و نقش افکار تحریف‌شده.

  2. نوشتن تراومای خاطره: بیمار نوشتن جزییات حادثه را آغاز می‌کند تا محرک‌های فراموش‌شده افزایش یابد.

  3. شناسایی باورهای ناکارآمد: باورهای «جهان ایمن نیست» یا «من بی‌ارزشم» تحلیل می‌شوند.

  4. بازسازی شناختی: با استفاده از پرسش‌های سقراطی، باورهای منفی اصلاح می‌شود (مانند انتقال از «دیگران قابل‌اعتماد نیستند» به «برخی افراد صمیمی قابل‌اعتمادند»).

  5. تمرین مواجههٔ ذهنی: مرور هدفمند خاطرات تروماتیک به نحوی که تحمل اضطراب افزایش یابد.

• تعداد جلسات: 12–16 جلسهٔ هفتگی، هر جلسه 60 دقیقه.

• اثربخشی:
  – مطالعات نشان داده کاهش متوسط نمرهٔ PCL-5 تا 50–60٪ (Resick و همکاران، ۲۰۱۷).

۱۰.۱.۲. مواجههٔ طولانی‌مدت (Prolonged Exposure – PE)

• ساختار:

  1. آموزش آرام‌سازی (Psychoeducation) و تکنیک‌های تنفس: بیماران با مهارت‌های آرام‌سازی آشنا می‌شوند.

  2. مواجههٔ درونی (Imaginal Exposure): بیمار با یادآوری شفاهی تروما در محیط مطمئن درمانگر مواجه می‌شود تا اضطراب بتدریج کاهش یابد.

  3. مواجههٔ موقعیتی (In Vivo Exposure): قرارگیری تدریجی در موقعیت‌های واقعی یا نشانه‌هایی که یادآور ترومای اصلی هستند (مثل رفتن به خیابان حادثه).

  4. تکرار جلسات مواجهه: تا زمان تحمل اضطراب بدون اجتناب یا استفاده از تکنیک‌های اجباری.

• تعداد جلسات: 8–15 جلسهٔ هفتگی، هر جلسه 90 دقیقه (50 دقیقه مواجهه + 40 دقیقه بحث و بازخورد).

• اثربخشی:
  – کاهش متوسط 60–70٪ در نمرات PCL-5 و CAPS-5 (Foa و همکاران، ۲۰۱۹).

نکته کلیدی:
پایبندی بیمار به تکالیف مواجهه در خانه (Homework) نقش حیاتی در موفقیت PE دارد.

۱۰.۲. دارودرمانی (Pharmacotherapy)

در موارد متوسط تا شدید یا همراهی با افسردگی، مصرف دارو نقش کمکی مهمی دارد.

۱۰.۲.۱. مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs)

1. سرترالین (Sertraline):

   • دوز آغازین: 25–50 میلی‌گرم روزانه

   • دوز بهینه: 100–200 میلی‌گرم

   • زمان اثربخشی: 8–12 هفته

   • عوارض: تهوع، اسهال، اختلال خواب، کاهش میل جنسی

2. پاروکستین (Paroxetine):

   • دوز آغازین: 10–20 میلی‌گرم روزانه

   • دوز بهینه: 20–50 میلی‌گرم

   • عوارض: افزایش وزن، خواب‌آلودگی، کاهش تمرکز

3. سیتالوپرام (Citalopram) و اس‌سیتالوپرام (Escitalopram):

   • انتخاب‌های دوز: سیتالوپرام 20–40 میلی‌گرم؛ اس‌سیتالوپرام 10–20 میلی‌گرم

   • عوارض شایع: تهوع، سردرد، خواب‌آلودگی

راهنمایی‌های کلی SSRIs:
– مصرف حداقل 12 هفته برای مشاهدهٔ پاسخ کامل.
– در نوجوانان، پایش مداوم علائم خودکشی ضروری است.
– قطع تدریجی برای پیشگیری از سندروم قطع توصیه می‌شود.

۱۰.۲.۲. مهارکننده‌های بازجذب سروتونین–نوراپی‌نفرین (SNRIs)

1. ونلافاکسین (Venlafaxine XR):

   • دوز آغازین: 37.5–75 میلی‌گرم روزانه

   • دوز بهینه: 150–225 میلی‌گرم

   • عوارض: افزایش فشارخون، خشکی دهان، تعریق

2. دولوکستین (Duloxetine):

   • دوز آغازین: 30 میلی‌گرم روزانه

   • دوز بهینه: 60–120 میلی‌گرم

   • عوارض: تهوع، سرگیجه، خواب‌آلودگی

۱۰.۲.۳. پرازوسین (Prazosin)

• کاربرد:
  – مؤثر در درمان کابوس‌های شبانه و علائم برانگیختگی (Hyperarousal) در PTSD.

• دوز آغازین: 1 میلی‌گرم شب‌ها

• دوز افزایش‌یافته: تا 10–15 میلی‌گرم بر اساس تحمل و نتایج

• عوارض شایع: سرگیجه وضعیتی، خستگی

تذکر: مصرف پرازوسین با تجویز دقیق زیر نظر روان‌پزشک و پایش فشارخون باید انجام شود.

۱۰.۳. درمان‌های تکمیلی (Complementary Approaches)

در صورت پاسخ ناقص به CBT و دارو، روش‌های تکمیلی می‌توانند مفید باشند.

۱۰.۳.۱. درمان پردازش چشم‌حرکتی (Eye Movement Desensitization and Reprocessing – EMDR)

• ساختار:

  1. آموزش تطابق: تمرکز بر تصویر تروماتیک در حین دنبال‌کردن انگشت درمانگر از طریق حرکات چشم.

  2. پردازش شناختی: ترکیب تصاویر و افکار مزاحم در حین تحریک دوجانبه (چشم، صدا یا لمس).

  3. بازخوانی خاطره: تکرار مراحل تا کاهش اضطراب.

• اثربخشی:
  – متاآنالیزها نشان می‌دهد EMDR به اندازهٔ PE در کاهش علائم PTSD مؤثر است (Bisson و همکاران، ۲۰۱۳).
  – غالباً در 8–12 جلسهٔ هفتگی انجام می‌شود.

۱۰.۳.۲. تحریک فراجمجمه‌ای مغناطیسی (rTMS)

• موارد کاربرد:
  – بیماران PTSD مقاوم که علائم حاد برانگیختگی یا افسردگی دارند.

• روش:
  – تحریک قشر پیش‌پیشانی DLPFC چپ یا قشر اوربیتوفرونتال با فرکانس 1–10 هرتز.
  – دورهٔ معمول: 20–30 جلسه (هر جلسه 20–30 دقیقه).

• اثربخشی:
  – کاهش متوسط 30–40٪ در شدت علائم بر اساس PCL-5 (Cohen و همکاران، ۲۰۱۷).

• عوارض:
  – سردرد گذرا، تحریک پوست سر، خطر نادر تشنج.

۱۰.۳.۳. بیوفیدبک و نوروفیدبک

• کاربرد:
  – آموزش خودتنظیمی فیزیولوژیک (مثل ضربان قلب و تنفس) برای کاهش برانگیختگی عصبی.

• اثربخشی:
  – داده‌های محدود نشان از بهبود متوسط در اضطراب کلی دارند اما اثر مستقیم بر نشانه‌های PTSD کمتر ثابت شده است (Schelbert و همکاران، ۲۰۲۱).

توجه:
این مداخلات عموماً در مراکز تحقیقاتی یا کلینیک‌های تخصصی ارائه می‌شوند و دسترسی عمومی محدودتری دارند.

۱۰.۴. محدودیت‌ها و هشدارهای ایمنی

1. خوددرمانی با داروهای آرام‌بخش (بنزودیازپین‌ها):
   – مصرف بلندمدت بنزودیازپین‌ها به دلیل وابستگی و بدترشدن اجتناب (Avoidance) توصیه نمی‌شود.

2. تداخل دارویی SSRIs/SNRIs:
   – ترکیب SSRIs با داروهای دیگر مخصوصاً MAOIs خطر «سندروم سروتونین» را بالا می‌برد.

3. EMDR:
   – در صورت سابقهٔ تشنج یا صرع، نیاز به ارزیابی دقیق نورولوژیک دارد.

4. rTMS:
   – خطر اندک تشنج؛ ممنوع در بیماران با ایمپلنت‌های مغزی یا ضربان‌ساز قلب.

5. بارداری و شیردهی:
   – برخی SSRIs (مثل پاروکستین) با خطر نقص مادرزادی مرتبط‌اند؛ باید با دقت بالینی و در نظر گرفتن نسبت منافع/خطر تجویز شوند.

۱۰.۵. توصیه‌ها و ارجاع به متخصص

برای دریافت تشخیص دقیق و تدوین برنامهٔ درمانی منطبق با شرایط PTSD، حتماً با روان‌پزشک یا روان‌شناس بالینی متخصص مشورت نمایید.

در صورت بروز افکار خودکشی یا رفتارهای مخاطره‌آمیز، فوراً به نزدیک‌ترین مرکز اورژانس روان‌پزشکی مراجعه کنید یا با خط ملی بحران (۱۴۷۰) تماس حاصل نمایید.

۱۱. نکات کاربردی برای مراجعان و خانواده‌ها

1. تداوم درمان روان‌درمانی:
   – استمرار تکالیف مواجهه و تمرین‌های آرام‌سازی نقش اصلی در کاهش نشانه‌ها دارد.

2. ساختار حمایتی:
   – خانواده و دوستان باید با ارائهٔ حمایت عاطفی و تشویق به پیگیری درمان، از بیمار پشتیبانی کنند.

3. خودمراقبتی:
   – ورزش منظم (مانند پیاده‌روی، یوگا)، تغذیه سالم و خواب منظم برای تثبیت خلق مثبت ضروری است.
   – تمرینات روزانهٔ مدیتیشن یا ذهن‌آگاهی (حداقل 10–15 دقیقه) برای کاهش استرس پایه.

4. پرهیز از اجتناب کامل:
   – اجتناب از مکان‌ها یا فعالیت‌هایی که یادآور تروما هستند تنها اضطراب را سرکوب می‌کند و در بلندمدت نشانه‌ها را تشدید می‌کند.

5. پایش مصرف مواد:
   – خوددرمانی با الکل یا داروهای خواب‌آور وضعیت PTSD را وخیم‌تر می‌کند؛ در صورت وجود سوءمصرف حتماً به متخصص مراجعه شود.

6. آموزش همزمان خانواده:
   – خانواده باید تعادل ایجاد کند بین حمایت عاطفی (عدم سرزنش) و عدم تأیید اجتناب بیمار.

7. حضور در گروه‌های حمایتی:
   – شرکت در گروه‌های همیار PTSD (Online یا حضوری) احساس تنهایی را کاهش داده و تبادل تجربیات عملی را فراهم می‌کند.

8. آموزش مهارت‌های مدیریت استرس پس از مواجهه:
   – تنفس دیافراگمی، آرام‌سازی پیش‌رونده و تکنیک‌های ذهن‌آگاهی برای استفاده هنگام فلش‌بک یا نشانه‌های اضطراب ضروری است.

۱۲. کیس کلینیکی (نمونه بالینی)

مشخصات بیمار (بزرگسال):
– نام (مخفی): خانم «ح. م.»
– سن: 34 سال
– شغل: پیراپزشک

شرح‌حال اولیه

دو سال پیش، خانم «ح. م.» در یک تصادف رانندگی شدید به‌صورت مستقیم شاهد مرگ یک همکار نزدیک در همان حادثه بود. او خود چندین جراحت سطحی برداشت اما ترومای روانی عمیقی متحمل شد. شش ماه پس از حادثه دچار کابوس‌های مکرر دربارهٔ تصادف، اجتناب از رانندگی، دوری از مسیر آن خیابان خاص و وحشت از ورود به بیمارستان شد. هر بار در خیابان مذکور اضطراب شدید با تپش قلب، تعریق و لرزش دست تجربه می‌کرد. همچنین در محیط‌های شلوغ دچار اضطراب و فلش‌بک کلامی می‌شد. او علائمی از بی‌خوابی مزمن، بی‌علاقگی به کار و دیدار با دوستان و احساس دوری عاطفی از همسرش گزارش کرد.

معاینات و ارزیابی‌ها

1. CAPS-5:

   • بخش بازگشت (B): نمره 8/20

   • بخش اجتناب (C): نمره 6/8

   • بخش تغییرات شناختی و خلق (D): نمره 12/20

   • بخش برانگیختگی (E): نمره 10/16

   • مجموع نمره: 36 ( شدت بالا )

2. PCL-5:

   • مجموع نمره: 56/80 (غربالگری مثبت)

3. معاینهٔ فیزیکی و آزمایشات پایه:

   • علائم زخم‌های سطحی بهبود یافته بود.

   • معاینات قلبی–عروقی طبیعی؛ فشارخون 120/80.

4. مصاحبه SCID-5:

   • ملاک‌های A–H DSM-5 برای PTSD برآورده شده بود؛ همچنین افسردگی خفیف تا متوسط گزارش شد (DSM-5 MDD).

تشخیص

• اختلال استرس پس از سانحه (شدت بالا) با حافظۀ معیوبی (Dissociative Subtype).

• اختلال افسردگی اساسی (خفیف) ثانویه.

برنامهٔ درمانی و پیشرفت

1. روان‌درمانی (Prolonged Exposure):

   • تعداد جلسات: 12 جلسهٔ هفتگی، هر جلسه 90 دقیقه

   • مرحلهٔ اول: آموزش آرام‌سازی و توضیح مکانیسم PTSD

   • مرحلهٔ دوم: مواجههٔ درونی با فلش‌بک‌های حادثه (تصویرسازی و روایت شفاهی دقیق تصادف)
     – اضطراب اولیه 90/100
     – پس از 6 جلسه: اضطراب به 60/100 کاهش یافت.

   • مرحلهٔ سوم: مواجههٔ موقعیتی

     1. بازدید از صحنهٔ تصادف بدون ورود به بیمارستان (اضطراب 70/100)

     2. نشستن در اتاق اورژانس بیمارستان (اضطراب 80/100)

     3. حضور کامل در بخش اورژانس بدون اجتناب (اضطراب 50/100)

   • مرحلهٔ چهارم: مواجهه با کابوس‌ها
     – تحلیل معنای کابوس‌ها و تغییر باورهای تحریف‌شده («اگر این کابوس را کنترل نکنم، دیوانه می‌شوم»).

   • پایان جلسهٔ 12: اضطراب مواجهه با محل تصادف به 30/100 رسید؛ توانست بدون خوددارکردن شدید تنفس در آنجا بایستد.

2. دارودرمانی:

   • سرترالین:
     – آغاز با 25 میلی‌گرم روزانه (ماه 2)
     – افزایش تدریجی تا 100 میلی‌گرم (ماه 4)
     – پس از 12 هفته: کاهش نمرهٔ PCL-5 به 28؛ بهبود چشمگیر در خلق و خواب.

   • پرازوسین:
     – 2 میلی‌گرم شب‌ها برای درمان کابوس‌ها (ماه 3)
     – تا 8 میلی‌گرم افزایش یافت؛ کابوس‌ها به حداقل رسید (از 4 کابوس شبانه به 1 کابوس در هفته).

3. مداخلات تکمیلی (EMDR):

   • جلسات: 6 جلسهٔ 60 دقیقه‌ای

   • نتیجه: کاهش فلش‌بک‌ها در روزمره (از 3 بار در هفته به 1 بار در ماه).

4. پیگیری طولانی‌مدت:

   • ماه 6–12: جلسات تقویتی ماهانه CBT برای تقویت مهارت‌های مقابله‌ای

   • ماه 12: PCL-5 به 15 (خفیف) ایستاد؛ CAPS-5 به 18 (شدت متوسط) کاهش یافت.

   • فعالیت‌های خودمراقبتی: پیاده‌روی روزانه 30 دقیقه، 3 بار در هفته؛ مدیتیشن 10 دقیقه روزانه.

نتیجهٔ بالینی:
پس از یک سال درمان تلفیقی، خانم «ح. م.» توانست بدون اضطراب قابل‌توجه در خیابان تصادف رانندگی کند، کابوس‌ها به حداقل کاهش یافت و خلق و عملکرد اجتماعی و شغلی او بهبود یافت.

۱۳. منابع و مراجع پیشنهادی

1. American Psychiatric Association. (۲۰۱۳). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington, VA: American Psychiatric Publishing.

2. Foa, E. B., McLean, C. P., Zang, Y., Rosenfield, D., Yadin, E., Yarvis, J. S., … & Keane, T. M. (۲۰۱۸). Effect of prolonged exposure therapy delivered over 2 weeks vs 8 weeks vs present-centered therapy on PTSD in military personnel: A randomized clinical trial. JAMA, 319(4), 382–392.

3. Kessler, R. C., Berglund, P., Demler, O., Jin, R., Merikangas, K. R., & Walters, E. E. (۲۰۰۵). Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry, 62(6), 593–602.

4. Kilpatrick, D. G., Resnick, H. S., Milanak, M. E., Miller, M. W., Keyes, K. M., & Friedman, M. J. (۲۰۱۳). National estimates of exposure to traumatic events and PTSD prevalence using DSM-IV and DSM-5 criteria. Journal of Traumatic Stress, 26(5), 537–547.

5. Neria, Y., Nandi, A., & Galea, S. (۲۰۰۸). Post-traumatic stress disorder following disasters: A systematic review. Psychological Medicine, 38(4), 467–480.

6. Resick, P. A., Monson, C. M., & Chard, K. M. (۲۰۱۷). Cognitive Processing Therapy for PTSD: A Comprehensive Manual. Guilford Press.

7. Yehuda, R. (۲۰۰۲). Post-traumatic stress disorder. New England Journal of Medicine, 346(2), 108–114.

8. Bonanno, G. A., Brewin, C. R., Kaniasty, K., & Greca, A. M. L. (۲۰۰۷). Weighing the costs of disaster: Consequences, risks, and resilience in individuals, families, and communities. Psychological Science in the Public Interest, 11(1), 1–49.

۱۴. مسئولیت حقوقی و ارتباط با مشاوره تخصصی

مسئولیت حقوقی:
مطالب این صفحه صرفاً برای ارتقای دانش و آگاهی دربارهٔ اختلال استرس پس از سانحه ارائه شده‌اند و نگارنده یا ناشر هیچ‌گونه مسئولیتی در قبال استفادهٔ خودسرانهٔ خوانندگان ندارند. تشخیص و درمان PTSD باید تنها توسط روان‌پزشک یا روان‌شناس بالینی متخصص صورت گیرد.