تذکر پزشکی (Medical Disclaimer):
مطالب زیر صرفاً با اهداف آموزشی و آگاهی‌رسانی بر اساس شواهد علمی تدوین شده‌اند و جایگزین تشخیص یا درمان تخصصی نیستند. تشخیص و درمان اختلال روان‌گسیختگی باید تنها توسط پزشک روان‌پزشک یا تیم روان‌پزشکی مجاز انجام شود.

۱. مقدمه

اختلال روان‌گسیختگی یا اسکیزوفرنی یکی از شدیدترین اختلالات روانی مزمن است که با تظاهرات گوناگون شناختی، هیجانی و رفتاری بروز می‌کند. این اختلال اساساً در اواخر نوجوانی یا اوایل بزرگسالی آغاز می‌شود و بدون مداخلهٔ مناسب می‌تواند منجر به ناتوانی قابل‌توجه فرد در زندگی روزمره، تحصیل، کار و روابط اجتماعی گردد.

۲. تعریف و مفاهیم اساسی

در DSM-5، اسکیزوفرنی در دسته «اختلالات روان‌پریشی» قرار دارد و با علائم زیر مشخص می‌شود:

1. هذیان‌ها (Delusions): باورهای نادرست، غیرقابل تغییر و غیرمنطقی.

2. توهم‌ها (Hallucinations): ادراک حسی در غیاب محرک واقعی—معمولاً شنوایی (شنیدن صدا).

3. سخن‌بدرنگی یا اختلال در گفتار (Disorganized Speech): سخن‌گویی بی‌ربط، آشفته یا نامفهوم.

4. رفتارهای آشفته یا کاتاتونیک (Disorganized/Catatonic Behavior): حرکات بی‌هدف، واکنش‌های غیرعادی یا ساکن ماندن طولانی.

5. علائم منفی (Negative Symptoms): کاهش انگیزه (avolition)، افسردگی هیجانی (flat affect)، کم‌حرفی (alogia)، کاهش لذت (anhedonia)، انزوای اجتماعی (asociality).

برای تشخیص، حداقل دو مورد از علائم بالا باید به‌مدت حداقل یک ماه (یا کمتر در صورت درمان) بروز کنند و حداقل یکی از آن‌ها هذیان، توهم یا سخن‌بدرنگی باشد. علائم باید حداقل شش ماه دوام آورده و بر کارکرد فرد در حیطه‌های شغلی، اجتماعی یا تحصیلی تأثیر منفی گذاشته باشند.

۳. اپیدمیولوژی و شیوع

• شیوع مادام‌العمر: تقریباً ۰/۵–۱٪ جمعیت جهانی.

• آغاز بیماری: اغلب بین ۱۶ تا ۳۰ سالگی؛ در مردان کمی زودتر از زنان (اواخر نوجوانی) و در زنان اندکی دیرتر (میانهٔ بیست‌سالگی).

• نسبت جنسیتی: تقریباً برابر، با شیوع اندکی بیشتر در مردان.

• تفاوت‌های فرهنگی: شیوع مشابه در مناطق جغرافیایی مختلف، اما الگوهای درمان و بهبود متفاوت است.

۴. پاتوژنز و عوامل خطر

۴.۱. عوامل ژنتیکی

• مطالعات دوقلوها و خانواده‌ها ضریب ارثی حدود ۷۰–۸۰٪ را نشان می‌دهند.

• ژن‌های مرتبط با مسیرهای انتقال‌دهنده‌های عصبی (مانند عملکرد دوپامین و گلوتامات) نقش کلیدی دارند.

۴.۲. عوامل عصبی‌زیست‌شناختی

• نظریهٔ دوپامین: افزایش فعالیت دوپامینی در نواحی مزولیمبیک منجر به هذیان‌ها و توهم‌ها می‌شود.

• نظریهٔ گلوتامات: نقص در گیرنده‌های NMDA می‌تواند پیام‌رسانی گلوتامات را مختل کند.

۴.۳. عوامل ساختاری و عملکردی مغز

• کاهش حجم قشر پیشانی (PFC): مرتبط با اختلالات شناختی و علائم منفی.

• بزرگ‌شدن بطن‌های مغزی: کاهش مادهٔ خاکستری.

• نقص در اتصال شبکه‌های قشری–قشری: اختلال در هماهنگی بین نواحی مختلف مغزی.

۴.۴. عوامل محیطی

• استرس پیش از تولد یا مشکلات بارداری: عفونت‌های ویروسی، سوءتغذیه مادر.

• تروماهای روانی دوران کودکی: سوءاستفاده، طلاق والدین، فقدان حمایت.

• مصرف ماده (ماری‌جوانا در نوجوانی): ریسک نسبی را افزایش می‌دهد.

۵. ملاک‌های تشخیصی DSM-5

1. دو یا چند علامت اصلی (هذیان، توهم، سخن‌بدرنگی، رفتار آشفته، علائم منفی) به‌مدت ≥ یک ماه.

2. اختلال در عملکرد: افت عملکرد در شغل، مطالعه یا روابط اجتماعی برای ≥ شش ماه.

3. اختلالات اتیولوژیک: رد سایر اختلالات (مانند اختلالات خلقی).

4. عدم تاثیر ماده یا وضعیت پزشکی: علائم ناشی از داروها یا بیماری جسمی نیست.

۶. تظاهرات بالینی

۶.۱. علائم مثبت

• هذیان تعقیب: باور به زیر نظر بودن دائمی.

• توهم شنوایی: شنیدن صداهای انتقادکننده یا دستوری.

• سخن‌بدرنگی: پرش بین موضوعات بدون ارتباط منطقی.

۶.۲. علائم منفی

• افت عاطفی: صورت بدون بیان هیجانی.

• کاهش انگیزه (avolition): عدم پیگیری فعالیت‌های روزمره.

• انزوای اجتماعی: کناره‌گیری از تعامل.

۶.۳. اختلالات شناختی

• کاهش حافظه کاری: دشواری در نگهداری اطلاعات کوتاه‌مدت.

• اختلال توجه و تمرکز: مشکل در تمرکز طولانی.

۷. ارزیابی و ابزارهای تشخیصی

• مصاحبه بالینی ساختاریافته (SCID-5): بررسی علائم DSM-5.

• مقیاس پانکوف (PANSS): سنجش شدت علائم مثبت و منفی.

• آزمون حافظه و عملکرد اجرایی: مثل Wisconsin Card Sorting Test.

• ارزیابی عملکرد روزمره: پرسشنامه‌های خودگزارش و گزارش خانواده.

۸. تشخیص افتراقی

۹. کوموربیدیتی

• اختلالات افسردگی و اضطراب: تا 50٪.

• اختلالات سوءمصرف مواد: تا 60٪.

• اختلال نقص توجه/بیش‌فعالی (ADHD): گاهی همزمان.

۱۰. سیر بالینی و پیش‌آگهی

• شروع زودهنگام: پیش‌آگهی بدتر.

• پاسخ به درمان: علائم مثبت نسبتاً بهتر پاسخ می‌دهند؛ علائم منفی و شناختی کمتر.

• حمایت اجتماعی و توانبخشی: افزایش کیفیت زندگی و کاهش عود.

11. رویکردهای درمانی

۱۱.۱. دارودرمانی

• آنتی‌پسیک‌ها معمولی: هالوپریدول (عوارض جنبشی).

• آنتی‌پسیک‌های جدید (SGA): ریسپریدون، اولانزاپین (عوارض متابولیک).

۱۱.۲. روان‌درمانی

• درمان شناختی-رفتاری (CBT): کاهش هذیان‌ها و توهم‌ها.

• درمان خانوادگی: آموزش خانواده و کاهش استرس در خانه.

• توانبخشی شناختی: بهبود حافظه و عملکرد اجرایی.

12. حمایت‌های تکمیلی

• برنامه‌های توانبخشی شغلی و اجتماعی

• گروه‌های حمایتی و درمان گروهی

• پیگیری بلندمدت: کاهش عود با پایش مرتب.

۱۳. نکات کاربردی برای بیماران و خانواده‌ها

• مداومت درمان: قطع خودسرانهٔ دارو می‌تواند باعث عود شود.

• مهارت‌های زندگی: آموزش مدیریت استرس و فعالیت‌های روزمره.

• پشتیبانی اجتماعی: شرکت در گروه‌های حمایتی بیماران و خانواده.

۱۴. چشم‌اندازهای آینده

• بیومارکرهای زیستی: بررسی ژن‌ها و تصویربرداری عصبی برای تشخیص زودرس.

• درمان‌های هدفمند: آنتی‌پسیک‌های جدید با عوارض کمتر.

• تحقیقات نوروفیدبک و تحریک مغزی: کمک به بهبود علائم منفی و شناختی.

۱۵. نتیجه‌گیری

اسکیزوفرنی اختلالی پیچیده با علائم مثبت، منفی و شناختی است که نیازمند درمان چندجانبه—دارویی، روان‌درمانی و توانبخشی—جهت بهبود عملکرد و کیفیت زندگی بیمار می‌باشد. تشخیص زودهنگام، حمایت خانواده و مداخلات جامع، کلید کاهش بار بیماری و بهبود پیش‌آگهی است.

۱۶. منابع

1. American Psychiatric Association. (۲۰۱۳). DSM-5.

2. Kay, S. R., Fiszbein, A., & Opler, L. A. (۱۹۸۷). The Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS).

3. Robinson, D. G., et al. (۲۰۱۵). Early intervention in psychotic disorders. Psychiatric Clinics.